Brunsten » Brownstone Institute Journal » Myokardit felaktig information från "pålitliga källor"
Myokardit felaktig information från "pålitliga källor"

Myokardit felaktig information från "pålitliga källor"

DELA | SKRIV UT | E-POST

1. Inledning

Föreställ dig att du är förälder till ett barn i åldern 12–15 år som försöker avgöra om fördelarna med covid-19-vaccination uppväger riskerna. Du har hört talas om kopplingen mellan COVID-19-infektion och myokardit samt kopplingen mellan COVID-19-vaccination och myokardit. Du googlar "myokardit och covid-19-infektion". Din sökning returnerar följande utvalda utdrag:

Du kanske drar slutsatsen att den "bästa vetenskapen" tyder på att ditt barn löper större risk att utveckla myokardit efter en covid-19-infektion än efter en covid-19-vaccination. En sådan slutsats skulle vara felaktig – två stora studier vars resultat har publicerats i prestigefyllda medicinska tidskrifter ger övertygande bevis för att ditt barn löper en högre risk för myokardit efter covid-19-vaccination än efter en covid-19-infektion; dessutom har den "nya studien i England" som ger den information som Google har lyft fram allvarliga vetenskapliga brister.

American Medical Associations tidskrift Kardiologi, 20 april 2022, publicerad en uppsats av Karlstad et al. med titeln "SARS-CoV-2-vaccination och myokardit i en nordisk kohortstudie av 23 miljoner invånare." I kolumn 2 av eTabell 7, vi noterar att inom Karlstad et al.s studiepopulation fanns det 0 fall av myokardit efter SARS-CoV-2-infektion för män och kvinnor i åldersintervallet 12–15. (Studiepopulationen i åldersintervallet 12–15 var "vid uppföljningsstart" 1,238,004 750,253 12, och vid slutet av uppföljningsperioden var 15 XNUMX ovaccinerade.) Dessutom, för pojkar XNUMX–XNUMX, eTabell 6 rapporterar hjärtmuskelinflammation och perikardit kombinerat med 5 händelser kopplade till dos 1 av ett mRNA-vaccin och 6 händelser till dos 2. 

Vi kommer senare att beskriva myokarditdata, för barn i åldersintervallet 13–17, från en annan stor studie som överensstämmer med den av Karlstad et al.s för barn i åldersintervallet 12–15. Således, när en förälder söker på Google efter "myokardit och covid-19-infektion" och läser i det översta sökresultatet att den totala risken för myokardit är "avsevärt högre direkt efter att ha blivit infekterad med covid-19 än den är under veckorna efter vaccination för coronaviruset”, blir föräldern felinformerad.

Dessutom bör alla som överväger COVD-19-vaccinationsrisker jämfört med de som är relaterade till infektion vara medvetna om att kontrasten i Google-sökutdraget ovan mellan "direkt efter att ha blivit smittad" och "under veckorna efter vaccination" är extremt missvisande. Den "nya studien i England" rapporterar inte om myokardit som utvecklas "direkt efter att ha blivit smittad"; snarare rapporterar den om myokardit som utvecklas 1–28 dagar efter ett positivt covid-19-test, precis som det rapporterar om myokardit som utvecklas 1–28 dagar efter en covid-19-vaccination. Med andra ord, för studien, finns det ingen skillnad i det tidsmässiga sambandet mellan myokardit och infektion jämfört med vaccination. Därför sprider sökreturen desinformation.

Ännu värre, den "nya studien i England" som Google lyfter fram har allvarliga brister.

2. Ny studie i England: vilseledande påståenden

Innebörden av covid-19-infektion verkar klar - om en person har en icke-trivial virusmängd av covid-19 och så småningom kan uppvisa symptom på covid-19-infektion, då är personen infekterad. Detta är dock inte definitionen av "infektion" som används i den "nya studien i England". Låt oss gräva ner i detaljerna.

Den "nya studien i England" beskrivs i uppsats "Risk för myokardit efter sekventiella doser av covid-19-vaccin och SARS-CoV-2-infektion efter ålder och kön," publicerad 22 augusti 2022 i American Heart Association-tidskriften Cirkulation. Tidningen har 14 medförfattare med huvudförfattaren M. Patone; dess "Resultat"-sammanfattning börjar, "Av 42,842,345 1 19 personer som fick minst 21,242,629 dos av [COVID-3]-vaccin fick 5,934,153 2 42,842,345 13 doser och 19 1 2020 hade SARS-CoV-15-infektion före eller efter vaccination." Patone et al.s studiepopulation består av 2021 5,934,153 2 invånare i England, 1 år och uppåt, som får minst en dos av ett covid-2020-vaccin under studieperioden 15 december 2021 till XNUMX december XNUMX. Patone et al. rapportera XNUMX XNUMX XNUMX SARS-CoV-XNUMX-infektioner i deras studiepopulation under perioden XNUMX december XNUMX till XNUMX december XNUMX. 

Enligt en teknisk artikel av Englands Office of National Statistics som "presenterar modellerade uppskattningar av antalet personer som har haft minst en episod av coronavirus (COVID-19)," hade cirka 8.3% av den engelska befolkningen infekterats i början av Patone et al. s studieperiod och cirka 43.2% hade blivit infekterade vid slutet. Sålunda, ungefär, kan vi förvänta oss att cirka 34.9 %, (43.2 – 8.3) %, av studiepopulationen har upplevt en initial covid-19-infektion under studieperioden: 0.349 × 42,842,345 14,951,978 5,934,153 ≈ XNUMX XNUMX XNUMX initiala infektioner, inte XNUMX XNUMX. 

Vad förklarar det dramatiska undertalet av infektioner i studiepopulationen? Följande definition av infektion antagen av Patone et al., "... SARS-CoV-2-infektion, definierad som det första SARS-CoV-2-positiva testet under studieperioden". I samband med denna studie är den föregående definitionen av infektion inte rimlig. Många infektioner är inte förknippade med (rapporterade) positiva covid-19-tester. Till exempel US CDC uppskattningar att det faktiska antalet infektioner är 4 gånger antalet rapporterade fall, åtminstone för perioden februari 2020-september 2021 i USA

Hur påverkar ett underantal av infektioner statistisk analys av förekomsten av myokardit i samband med covid-19-infektion? Jag kommer att använda data från Patone et al.s studie för att illustrera.

Som jag redan har noterat består studiepopulationen av 42,842,345 13 19 invånare i England, i åldrarna 5,934,153 och uppåt, som får minst en dos av ett COVID-13.9-vaccin under studieperioden. Under studieperioden testade 2 2,958,026 49.8 (XNUMX %) av studiepopulationen positivt för SARS-CoV-XNUMX, inklusive XNUMX XNUMX XNUMX (XNUMX %) före sin första vaccination. 

För Patone et al.s studie är ett fall av myokardit ett fall som resulterar i dödsfall eller till sjukhusinläggning för myokardit – en del av dessa inläggningar inträffade i temporal närhet (1–28 dagar) till en covid-19-vaccination, några i temporal närhet (1–28 dagar) till ett positivt covid-19-test, och vissa "baslinjefall" hade inte någon av dessa tidsmässiga associationer. 

Det fanns 114 fall av hjärtmuskelinflammation i studiepopulationsmedlemmar medan de var ovaccinerade som var tillfälligt associerade med ett positivt COVID-19-test. Baserat på dessa rådata, 114 fall från 2,958,026 XNUMX XNUMX rapporterade positiva tester bland studiepopulationsmedlemmar medan de var ovaccinerade, får vi följande incidens av positiv-testassocierad myokardit bland studiepopulationsmedlemmar medan de var ovaccinerade:

För att få myokardit förekomst efter en covid-19 infektion vi måste öka nämnaren i den föregående kvoten så att den återspeglar antalet SARS-CoV-2-infektioner som inträffade i studiepopulationsmedlemmar medan de var ovaccinerade. Antalet ovaccinerade som så småningom ansluter sig till studiepopulationen börjar vid 42,842,345 XNUMX XNUMX och minskar gradvis – för att approximera antalet som blir smittade före vaccination måste vi hålla reda på det minskande antalet medlemmar i studiepopulationen som ännu inte ska vaccineras. - varierande infektionsfrekvens. Det här är ett intressant matematiskt problem, och lyckligtvis är jag matematiker.

A papper som jag skrev med Spiro Pantazatos beskriver en beräkning som ger 4,685,095 2 19 som en nedre gräns för antalet SARS-CoV-XNUMX-infektioner som inträffade under studieperioden hos medlemmar av studiepopulationen medan de var ovaccinerade. Således, en uppskattning av förekomsten av myokardit efter en COVID-XNUMX infection bland studiepopulationsmedlemmar medan ovaccinerade är

och det föregående är sannolikt en överskattning eftersom metoden som används för att beräkna infektioner ger en lägre gräns för antalet infektioner baserat på data från Englands Office of National Statistics (ONS) och National Health Service (NHS).

För att förstå konsekvenserna av att använda ett mer realistiskt antal SARS-CoV-2-infektioner som inträffade bland medlemmar av studiepopulationen innan de fick en initial dos av ett covid-19-vaccin, kommer vi att anta att förhållandet mellan infektioner och positiva tester, 1.58 ≈ 4,685,095 2,958,026 40/40 40 40, är liknande för de fyra stora demografiska grupperna som beaktas i studien: män under XNUMX, kvinnor under XNUMX, män XNUMX och uppåt och kvinnor XNUMX och uppåt. 

När denna faktor på 1.58 tas med i beräkningen, i t.ex. incidenskvoterna (IRR) i Patone et al.s tabell 3, finner vi att för män under 40 år risken för myokardit efter dos 2 av Pfizers BNT162b2 (IRR 3.08) är högre än risken efter infektion (IRR 2.75, inte 4.35) hos ovaccinerade, medan tabell 3 antyder att det motsatta är sant:

Vi har modifierat tabell 3 från Patone et al.s artikel, eliminerat rader som motsvarar andra demografiska grupper och justerat beskrivningen av tabellinnehållet med lämpliga genomstrukningar.  

Vi anmärker att andra har märkt att Patone et al:s studie överdriver risken för myokardit efter SARS-CoV-2-infektion. Till exempel Dr Vinay Prasad tog upp denna fråga 28 december 2021 (i en kommentar till en tidigare publikation som diskuterar studiedata från perioden 1 december 2020 till 24 augusti 2021):  

Även om nämnaren för vacciner är känd med precision, är det verkliga antalet infektioner okänt. Många människor söker inte tester eller medicinsk vård. Så den röda stapeln ovan [illustrerar positiva test-associerade fall av överskott av myokardit] kommer att vara kortare om du använde en seroprevalens (aka den korrekta) nämnaren.

Patone et al Cirkulation papper har ett antal andra allvarliga kommunikationsbrister, t.ex. dess misslyckande att korrekt kvalificera följande uttalande från avsnittet "Diskussion":

I en befolkning på >42 miljoner vaccinerade individer rapporterar vi flera nya fynd som kan påverka folkhälsopolicyn för covid-19-vaccination. För det första är risken för myokardit avsevärt högre efter SARS-CoV-2-infektion hos ovaccinerade individer än den riskökning som observerats efter en första dos av ChAdOx1nCoV-19-vaccin och en första, andra eller boosterdos av BNT162b2-vaccin.

Jag har redan diskuterat två sätt på vilka Patone et al. borde ha kvalificerat det föregående påståendet: "infektion" betyder inte "infektion" och påståendet är, med nästan säkerhet, falskt för män och kvinnor i åldersgruppen 12–15 år. Vissa kvalifikationer relaterade till myokarditrisk hos barn erbjuds som en studiebegränsning:

[A] Även om vi kunde inkludera 2,230,058 13 17 barn i åldrarna 56 till 16 år i denna analys, var antalet myokardithändelser litet (1 händelser under alla perioder och 28 händelser under XNUMX till XNUMX dagar efter vaccination) i denna underpopulation och uteslöt en separat riskbedömning.

Så det fanns 16 myokardithändelser associerade med vaccination i åldersgruppen 13–17 år, och uppenbarligen inga fall associerade med positiva covid-19-tester, vilket skulle stämma överens med resultaten av Karlstad et al.s studie för de 12 –15 års ålder, nämnd tidigare. Notera att jag har uppfyllt mitt löfte att "senare beskriva myokarditdata, för barn i åldersintervallet 13–17, från en annan stor studie som överensstämmer med den av Karlstad et al.s för barn i åldersintervallet 12–15." Ironiskt nog är den andra stora studien som ger bevis för att barn löper högre risk för myokardit efter covid-19-vaccination än efter infektion den "nya studien i England", som Google lyfte fram, för att förmedla att "övergripande" risken för myokardit efter infektion är "väsentligt högre" än efter vaccination.

Här är en annan extremt viktig kvalifikation som Patone et al. misslyckades med att erkänna relaterade till deras studies "nya rön som kan påverka folkhälsopolitiken för covid-19-vaccination": Kom ihåg att Patone et al.s studieperiod är 1 december 2020 till 15 december 2021. Som Pantazatos och jag påpeka i avsnittet "Ytterligare begränsningar av Patone et al.s studie" var högst 0.18 % av SARS-CoV-2-fallen som bidrog till studiens resultat Omicron-variantfall. Studiens uppskattningar av risken för myokardit efter infektion talar alltså inte för risken efter Omicron-infektion, som anses vara mildare än tidigare varianter..

 Faktum är att a nyligen publicerad study av Lewnard et al. föreslår att riskkvoterna för allvarliga kliniska resultat reduceras överlag för Omicron kontra Delta, med riskminskningen "starkast bland individer som inte tidigare vaccinerats mot covid-19"; t.ex. är den justerade riskkvoten för dödlighet 0.14 (0.07, 0.28) för ovaccinerade. 

Sålunda, i förhållande till Omicron, förväntar vi oss att incidensen av hjärtmuskelinflammation efter infektion kommer att vara lägre även än de korrekt korrigerade frekvenserna baserat på Patone et al.s data. Med "korrigerade frekvenser" menar jag de som beräknas med hjälp av nämnare som approximerar antalet infektioner snarare än det mycket mindre antalet rapporterade positiva tester.

För att återgå till min diskussion i första stycket i denna uppsats om en tänkt Google-sökning på "myokardit och covid-19-infektion", föreslog jag att studien som citeras i Googles utvalda utdrag inte representerar den "bästa vetenskapen." Tydlig och exakt kommunikation med lämpliga kvalifikationer av påståenden som kan missbrukas eller misstolkas är verkligen ett kännetecken för bra vetenskapligt skrivande. Patone et al.s forskningsartikel uppfyller verkligen inte denna standard. Hur är det med den underliggande vetenskapen i Patone et al.s studie? 

3. Ny studie i England: Felaktig vetenskap

Den mest uppenbara bristen i den "nya studien i England" introducerades via en sen förändring i studiedesignen, uppenbarligen gjort medan Patone et al.s preprint som beskrev resultaten av deras myokarditstudie var under granskning för publicering av Cirkulation. Det är min uppfattning att ändra studiedesign efter att nästan all studiedata har samlats in och analyserats kan vara ett tecken på potentiell författarbias. 

Dessutom kan sena ändringar introducera designfel som författarna inte har haft tillräckligt med tid att upptäcka. Jag beskriver nedan en betydande brist i Patone et al.s studie som introducerades efter att författarna publicerade en förtryckt version av deras Cirkulation artikel den 25 december 2021.

Att läsa förtrycket avslöjar att Patone et al.s studie, som ursprungligen utformades, inte inkluderade en analys av förekomsten av positiv-test-associerad myokardit bland ovaccinerade. Snarare kombinerades positiva testrelaterade myokardithändelser, före första dos och efter första dos, för att beräkna myokarditincidensen efter ett positivt test oberoende av vaccinationsstatus. Den ursprungliga studiedesignen inkluderade alltså inte den brist som diskuteras nedan.

Covid-19-relaterad myokarditrisk bland ovaccinerade är naturligtvis inte relaterad till vaccination. Ändå består Patone et al.s studiepopulation endast av vaccinerade individer. Detta skapar ett ologiskt beroende av Patone et al.s beräkning av förekomsten av positiv-test-associerad myokardit bland ovaccinerade på beslutet att senare vaccinera eller inte fattas av ett mycket litet antal individer i England – dessa individer, 13 år gamla och uppåt, sjukhus med positiv-test-associerad myokardit under studieperioden medan de var ovaccinerade. Studiedata visar att 114 av dessa individer senare valde att vaccinera, men vi vet inte hur många som valde att inte vaccinera. Tänk om ingen hade valt att vaccinera sig? Då skulle täljaren 114 i Patone et al:s huvudanalys av incidensen av post-positiv testmyokardit bland ovaccinerade vara 0 och studien skulle inte ha visat någon risk för infektionsrelaterad myokardit bland ovaccinerade.

Pantatzatos och jag visa att Patone et al.s påstådda förekomst av positiv-test-associerad myokardit bland ovaccinerade är giltig om och endast om ovaccinerade personer (13 år och uppåt) inlagda på sjukhus under studieperioden med positiv-test-associerade myokardit senare valde att vaccinera med samma sannolikhet som ovaccinerade personer (13 år och uppåt) som redan hade ett positivt SARS-CoV-2-test. Vi presenterar ett rimlighetsargument som antyder en möjlig ytterligare överdrift av risken för myokardit efter infektion med en faktor 1.5. Kom ihåg att Patone et al. har redan överdrivit risken för myokardit efter infektion genom att dramatiskt underräkna infektioner i sin studiepopulation. En ytterligare överdrift av risken för myokardit efter infektion med en faktor 1.5 (på grund av studiedesignfelet som diskuterats ovan) skulle t.ex. minska den tidigare beräknade IRR-uppskattningen av myokardit efter COVID-19-infektion för män under 40 till 2.75/1.51.83. som, enligt tabell 3 från Patone et al.s Circulation-artikel (relevant del återgiven i avsnitt 2 ovan), faller under IRR för alla covid-19-vaccindoser (inklusive en Pfizer-booster) förutom en första dos av AstraZeneca ChAdOx1 .

Jag kommer inte att ge några spekulationer om varför Patone et al. gjorde en sen ändring av sin studiedesign. Snarare uppmanar jag läsarna att dra sina egna slutsatser baserat på jämförelsen nedan av riskdata för myokardit för män under 40 som presenteras i preprint-versionen jämfört med den som presenteras i den publicerade versionen i Cirkulation. Tänk först på följande från förtrycket: 

Förtrycksversion, stycke efter tabell 1: Hos män under 40 år observerade vi en ökad risk för myokardit under 1–28 dagar efter en första dos av BNT162b2 (IRR 1.66, 95 %CI 1.14, 2.41) och mRNA-1273 (IRR 2.34, 95 %CI 1.03, 5.34); efter en andra dos av ChAdOxl (1, 2.57 %CI 95, 1.52), BNT4.35b162 (IRR 2, 3.41 % CI 95, 2.44) och mRNA-4.78 (IRR 1273, 16.52 %CI 95, ); efter en tredje dos av BNT9.10b30.00 (IRR 162, 2 %CI 7.60, 95); och efter ett SARS-CoV-2.44 positivt test (IRR 4.78, 2 %CI 2.02, 95).

Det finns inget jämförbart stycke i den publicerade versionen – ett där, för män under 40 år, vaccinationsrelaterad myokardit jämförs med positiv testassocierad myokardit. Emellertid, delen av Patone et al.s tabell 3 i deras Cirkulation artikel som förekommer i avsnitt 2 ovan, gör jämförelsen. Stycket nedan sammanfattar informationen i tabell 3 om män under 40:

Publicerad version, tabell 3: Hos män under 40 år fanns en ökad risk för myokardit inom 1–28 dagar efter en första dos av BNT162b2 (IRR 1.85, 95 %CI 1.30, 2.62) och mRNA-1273 (IRR 3.08, 95 %CI 1.33, 7.03); efter en andra dos av ChAdOxl (1, 2.73%CI 95, 1.62), BNT4.60b162 (IRR 2, 3.08% CI 95, 2.24) och mRNA-4.24 (IRR 1273, 16.83%CI 95,); efter en tredje dos av BNT9.11b31.11 (IRR 162, 2 %CI 2.28, 95); och efter ett SARS-CoV-0.77 positivt test: (IRR 6.80, 2 %CI 4.35, 95) före vaccination; (IRR 0.39, 95 %CI 0.09, 1.60) efter vaccination.

Anmärkning: kom ihåg att från diskussionen av avsnitt 2 ovan, såväl som i detta avsnitt, IRR för infektion-associerad myokardit före vaccination är högst sannolikt mindre än 2.75 och möjligen mindre än 1.83.

4. Ny studie i England: saknade eller felkategoriserade myokardit-dödsdata

Vi ger nu en dramatisk illustration av inkompatibiliteten av strukturen i Patone et al.s studie med en bedömning av incidensen av positiv-test-associerad myokardit för ovaccinerade (i en studiepopulation som endast består av vaccinerade personer). Vi fokuserar på saknade eller felkategoriserade data om dödsfall i myokardit med positiva tester i Patone et al.s studiepopulation.

En av myokardithändelserna som spårades i studien är dödsfall med "död registrerat på dödsattesten med den internationella klassificeringen av sjukdomar, tionde revisionskoden (tabell S1) relaterad till myokardit."

För dödsfall av myokardit är händelsedatumet dödsdatumet. En person ansluter sig till studiepopulationen först efter vaccination, och personen måste vara vid liv för att vaccinera; så, varje person som har ett resultat av ett positivt COVID-19-test före den första dosen som ansluter sig till befolkningen genom vaccination kommer inte att ha en myokarditdöd i samband med det positiva testet före jab.

Om en medlem i studiepopulationen dör av hjärtmuskelinflammation, kommer dödsfallet att vara associerat med en vaccination (om inom 28 dagar efter stickprovet), ett positivt test (om inom 28 dagar efter testet) som inträffar efter vaccination, eller bara blir en initial myokarditdöd. Således inträffar de enda positiva testrelaterade myokarditdödsfallen i studiepopulationen efter en genombrottsinfektion

Låt oss undersöka myokardit-dödsdata som visas i tabell 2 i Patone et al:s artikel publicerad i Cirkulation. Beskrivningen av tabellinnehållet tyder på att tabellen innehåller data relaterade till "SARS-CoV-2-infektion":

Om föregående tabell ger data om "Dödsfall med myokardit" förknippade med "SARS-CoV-2-infektion" (som tabellrubriken antyder), var registreras sådana dödsfall? En möjlighet är att dessa dödsfall finns i baslinjekolumnen (som står för några av de 245 baselinedödsfallen), men det skulle vara en felaktig kategorisering, motsvarande, en felaktig framställning av fakta

Jag misstänker att uppgifterna helt enkelt utelämnas. Varför? Om infektionsassocierad myokardit-dödsdata inkluderades, skulle det vara uppenbart att Patone et al.s separata analys av positiva testrelaterade myokardithändelser före första dos vs. postförsta dos är oförenlig med den huvudsakliga inkluderingen kriterium för sin studiepopulation – att få en eller flera doser av ett covid-19-vaccin under studieperioden.

Betrakta följande utdrag från tilläggstabell 2 i förtryckt version av Patone et al.'s Cirkulation artikel.

Vi ser att det fanns 12 positiva testrelaterade dödsfall i studiepopulationen under perioden 1 december 2020–15 november 2021, så att det nödvändigtvis finns ≥ 12 positiva testrelaterade dödsfall i studiepopulationen under hela studieperioden 1 december 2020–15 december 2021 av Patone et al.s publicerade artikel. Som diskuterats ovan är strukturen i Patone et al.s studie sådan att alla dödsfall i samband med myokardit med positiva tester måste inträffa efter vaccination.

Med tanke på hur Patone et al. valde att analysera positiv-test-associerad myokardit för sin publicerade studie och förutsatt att positiva-test-associerade myokardit-dödsfall inte är olämpligt inkluderade i baseline-dödsfall, skulle en tabell som ger en fullständig rapport över studieresultat död-för-myokardit innehålla ett antal -of-deaths rad med formen som illustreras nedan:

Föregående tabell illustrerar varför en fullständig och korrekt rapport av studieresultatet död-vid-myokardit inte inkluderades i Patone et al.s publicerade Cirkulation artikel – en sådan rapport visar tydligt hur oförenlig strukturen i Patone et al.s studie är med ett försök att analysera förekomsten av positiv-test-associerad myokardit för ovaccinerade (i en studiepopulation som endast består av vaccinerade personer). Varför gjorde Patone et al. fatta beslutet att modifiera sin studiedesign för att inkludera en sådan analys, och uppenbarligen medan deras Cirkulation var inlämningen under granskning för publicering?

5. Slutsats

Låt oss återgå till Googles markerade svar på sökfrågan "myokardit och COVID-19-infektion":

Svar från utvalt utdrag: Den totala risken för myokardit – inflammation i hjärtmuskeln – är avsevärt högre direkt efter att ha smittats med covid-19 än den är under veckorna efter vaccination mot coronaviruset, visar en stor ny studie i England.

Eftersom "studien i England" (av Patone et al.) använder en missvisande definition av "infektion" (se avsnitt 2 ovan), har ett allvarligt designfel introducerats efter att nästan all studiedata hade samlats in och analyserats (se avsnitt 3 ovan). ), och nästan alla infektioner som förekom i studiepopulationen inte var Omicron-infektioner (se avsnitt 2 ovan), är det möjligt att påståendet i utdraget ovan är falskt i fullständig allmänhet – risken efter vaccination kan vara högre än risken efter Omicron-infektion för alla åldersgrupper, män och kvinnor. I den här uppsatsen har jag fastställt att utdragspåståendet är, med nästan säkerhet, falskt för barn i åldersintervallet 12–15 och högst sannolikt falskt för, säg, en man under 40 år som överväger att få en andra dos av Pfizers BNT162b2.

Varför gjorde Patone et al. använda en missvisande definition av "infektion"? Varför ändrade de sin studiedesign efter att nästan all studiedata hade samlats in och analyserats? Varför misslyckades de med att understryka att deras upptäckt av utdraget inte gäller barn i åldersspannet 13–17 år? Varför misslyckades de med att erkänna att deras upptäckt av kodavsnittet ovan kanske inte längre är giltigt i förhållande till Omicron-infektion?

Här är en ännu viktigare fråga: Varför är det medicinska etablissemanget så dåligt med att informera allmänheten om riskerna för myokardit efter vaccination kontra efter infektion

Jag avslutar med några allmänna iakttagelser om att jämföra riskerna för covid-19-vaccination med liknande risker för covid-19-infektion. Vaccination med ett mRNA COVID-19-vaccin inkluderar risker förknippade med två doser och troliga boosterdoser. Således bör t.ex. risken för myokardit efter infektion jämföras med den kombinerade risken för minst dos 1 och 2 av ett mRNA-vaccin. 

En jämförelse av en risk förknippad med covid-19-infektion med samma risk förknippad med covid-19-vaccination bör inte begränsas till endast 28 dagar efter infektion eller vaccination. Om vaccination förhindrade infektion och upprepning av vaccination inte krävdes, verkar det rimligt att begränsa bedömningen av en risk kopplad till infektion kontra samma risk relaterad till vaccination till ett kort fönster under vilket ogynnsamma utfall vanligtvis inträffar.

Men i det långa loppet ger covid-19-vaccination lite eller inget skydd mot infektion. (Se t.ex. Tabell 4 i UK Health Security Agencys COVID-19-vaccinövervakning rapport av den 3 november 2022.) En analys av risker kontra fördelar med vaccination måste således bedöma i vilken utsträckning vaccination kommer att minska antalet infektioner som en vaccinerad person kommer att uppleva och i vilken utsträckning, om någon, kommer vaccination att minska förekomsten och/eller svårighetsgraden. av negativa utfall i samband med infektioner.



Publicerad under a Creative Commons Erkännande 4.0 Internationell licens
För omtryck, vänligen ställ tillbaka den kanoniska länken till originalet Brownstone Institute Artikel och författare.

Författare

  • Paul Bourdon

    Paul Bourdon är professor i matematik, allmänna fakulteten, University of Virginia (pensionerad); Tidigare, Cincinnati professor i matematik, Washington & Lee University

    Visa alla inlägg

Donera idag

Ditt ekonomiska stöd från Brownstone Institute går till att stödja författare, advokater, vetenskapsmän, ekonomer och andra modiga människor som har blivit professionellt utrensade och fördrivna under vår tids omvälvning. Du kan hjälpa till att få fram sanningen genom deras pågående arbete.

Prenumerera på Brownstone för fler nyheter


Handla Brownstone

Håll dig informerad med Brownstone Institute