Det måste finnas någon som läser Brownstone Journal som är ett fan av tv-serien. Monk, som jag är. Jag sjunger med signaturmelodi, ”Det är en djungel där ute”, skriven av Randy Newman. När jag i låten kommer till Monks fantastiska slogan, ”Jag kan ha fel nu, men jag tror inte det”, får min volym och uttrycksfullhet min fru att rycka till. Det verkar bara vara bra ord att leva efter ... om man då och då backar upp dem med resultat.
Det är kul att ha rätt, men det kan finnas en mörk sida av att ha rätt.
I Brownstones skrifter har jag dokumenterat och förutspått några utfall av de tragedier och olycka som politiker och folkhälsovårdstjänstemän tvingat på allmänheten under Covid-karantänåren; folkhälsovårdstjänstemän som i alla fall i sin rätt är ansvariga för att skydda och förbättra folkhälsan snarare än att selektivt försämra eller förstöra aspekter av allmänhetens hälsa. Vi förväntar oss att politiker ska vara illvilliga influenser – inte så mycket folkhälsovårdstjänstemän. Eller kanske var det vad vi en gång trodde.
Som bakgrund till hur förutsägelser kan göras, låt mig kortfattat beskriva några saker om hur synen fungerar – synen är det jag arbetar med och forskar om. Synen och dess neurologi beskrivs lite mer i detalj. här. och här..
I ett nötskal utvecklas visuell neurologi och därmed synförmåga från ögat upp till hjärnan. Hjärnan beräknar faktiskt vad du ser. Hela din visuella värld är ungefär 10 millisekunder efter verkligheten – hjärnans beräkningstid. Synen är ungefär 80 % av den sensoriska inputen till hjärnan. Att göra synen på något sätt mindre tydlig innebär därför bokstavligen att begränsa informationsinputen till hjärnan.
Grunden som din visuella värld bygger på är visuell rörelse och dess detektering av den visuella neurologin. En specifik uppsättning visuell neurologi (kallad en signalväg) transporterar "vanlig rörelse" till hjärnan, och utan den rörelsedetekteringen ser du inte. Bokstavligen går neurologin in i viloläge precis som en dator. Det bortfallet av syn sker sannolikt vid en relästation ungefär halvvägs upp till hjärnan, vilket minskar sensorisk input till hjärnan.
En separat neurologisk bana bär visuella detaljer och färg, och det är denna bana som går in i viloläge när den visuella rörelsen inte är på tröskelnivåer. En tredje bana bär "överraskande" mycket snabb rörelse. Denna tredje bana går via en separat väg mer direkt upp till det område av hjärnan som bearbetar rörelse, det mellersta tinningområdet. Denna neurologiska struktur har verklig betydelse vid olika hälso-, trauma- och utvecklingstillstånd. Till exempel, när den "regelbundna rörelse"-banan är nedsatt, om den separata vägen för den tredje "överraskande"-banan är intakt, har den personen nu mycket större input genom "överraskande" kontra "regelbunden" rörelse. Det kan förklara en del av den rörelsekänslighet som människor kan ha när deras tvåögda binokulära syn på andra sätt är defekt, så att de inte får regelbunden rörelse till hjärnan intakt.
När jag och andra började lista ut allt detta gjorde jag några förutsägelser om Alzheimers sjukdom. Vid Alzheimers är den där "vanliga rörelsevägen" selektivt skadad. Det betyder att detalj- och färgvägen inte stöds, så sporadiskt "går den i dvala". Det var en logisk förlängning att föreslå att ansiktsigenkänningen kan försämras när den detaljerade visuella signalen till hjärnan blir mindre stabil med Alzheimers skador.
I ett försök att avgöra om den förutsägelsen hade någon betydelse började jag fråga personer med familjemedlemmar som drabbats av Alzheimers om den familjemedlemmen kände igen dem lite lättare om de pratade med sin Alzheimers-sjuke familjemedlem, och svaret var ofta "ja". År 2002 publicerade jag min förutsägelse av ansiktsigenkänningsproblem vid Alzheimers sjukdom och det bekräftades 2016 i mycket separat forskningCovid-nedstängningar i min stad separerade personer med kognitiva problem med Alzheimers sjukdom från sina nära och kära när den Alzheimerpatienten var på en separat avdelning för minnesvård. Besök var inte tillåtna. Detta var en tragisk, om inte ondskefull, behandling av dessa människor, som drabbats av en obotlig sjukdom. papper publicerad i Brownstone Journal innehåller en fallstudie.
Vid den tvååriga nedstängningen (2) publicerade Brownstone Journal resultaten av en inom hela sverige en enkätstudie jag var involverad i, som ställde frågan om närsynthet (myopi) ökade i frekvens under covid-karantänåren. Myopi är marginellt mindre komplex att förstå än hur en visuell signal tar sig till synbarken med hjälp av den neurologi som beskrivs ovan. Myopiforskningen tyder på att närarbete, som att stirra på en skärm, skapar en oskarp ring runt det centrala synfältet som utlöser vissa kemiska förändringar som gör att det inre ögontrycket förlänger ögat – särskilt när det gynnas av individens genetik.
Våra internationella enkätresultat visade ja, vi tror att vi ser mer närsynthet och snabbare ökningar av närsynthet. Det bekräftades nyligen av en studie från slutet av 2024 som publicerades i British Journal of OphthalmologyVår var en undersökning, deras var data. För att vara rättvis var vår förmodligen tidigare än verkliga data kunde ha utvecklats och ackumulerats. I vår studie hade vi optiker i 32 länder som föreslog att närsynthet under nedstängningsåren hade ökat i prevalens och takt. Brett ökande förekomster av närsynthet har omfattande konsekvenser eftersom andra ögonproblem, såsom näthinneavlossning, har en högre incidens hos närsynta ögon. Data från British Journal överensstämde med vår undersökning.
Vad jag inte såg komma var en ökning av astigmatism.
Undrar du exakt vad astigmatism är? De flesta normala människor undrar över detta konstiga ord. Som en ofullständig beskrivning, föreställ dig först ögats framsida. Den genomskinliga kupolen som du tittar igenom kallas hornhinnan, och hornhinnan är där den stora majoriteten av "arbetet" med att fokusera ljus på ögats baksida, näthinnan, sker. Mängden fokusering är en funktion av hornhinnans krökning. Du kan få laserkirurgi på hornhinnan för närsynthet eftersom förändringen i krökningen har en stor effekt på fokus på näthinnan.
Utan astigmatism har den genomskinliga hornhinnans kupol en ganska regelbunden krökning i mitten. Den är "rund" om man så vill. Tänk dig nu att du istället för att titta på en rund, slät hornhinna tittar på ett Pringles-potatischip. Om du håller Pringles-potatischipset så att du kan titta från sida till sida längs med det, har det en viss krökning, men inte mycket. Om du sedan vrider Pringles-potatischipset 90 grader så att du tittar på änden av det, har det en mycket skarpare, mycket mer drastisk krökning. Det är astigmatism. Ögats framsida, hornhinnan, har två olika krökningar. Om det är framsidan av ditt öga kan du föreställa dig att en av krafterna som är inblandade kan vara ögonlock som trycker ner på chipets långsidor.
Vi tror att vi börjar förstå hur närsynthet utvecklas, och när vi låter barn sitta inne och titta på skärmar hela dagen utan glasögon för att lindra belastningen, är det därför inte så konstigt när någon börjar bli närsynthet. Vi har mycket mindre övertygande vetenskap om hur astigmatism utvecklas. Genetik spelar in i både närsynthet och astigmatism. Genetik var min första tanke när jag hade en lärare från en liten avsides belägen stad som kom till mitt kontor. Hon berättade för mig att nya förstaklassare inte kunde se på grund av astigmatism. Vissa grupper har högre nivåer av astigmatism, så vi tror ofta att genetik är boven i dramat till höga nivåer av astigmatism. Bara en liten diskussion fick mina tankar att ledas bort från genetiken. Det lät som en lokal pest.
Den där lågstadieläraren berättade för mig att hon kunde välja ut de barn vars föräldrar bara lämnade dem framför skärmarna för skolan under nedstängningarna (och förmodligen för tv-spel), och det var de barnen som kom till skolan med mycket astigmatism. Medan jag fortsatte att fundera över det, efter lärarens besök, hade jag en nioårig flicka som kom in på mitt kontor med mycket astigmatism. Hon kisade också; kisade så hårt att hennes ögonlock böjde sig inåt och hennes fransar stack ut framför ögonen, stack ut mot hennes hornhinnor. Barn är en viktig del av min praktik, men jag hade inte sett det förut. Hennes ögonlock tryckte bokstavligen hårt mot toppen och botten av Pringles-potatischipset.
Vilket kom först, astigmatismen eller kisningen? I det här fallet spelar det ingen större roll. Hon behöver se och inte kisa så att hon inte deformerar sina hornhinnor mer. Genetik skulle lätt kunna spela in i bilden. Genetiskt betingad relativt mjukare hornhinnevävnad kan deformeras lättare än genetiskt betingad styv vävnad.
Jag har sett barn, och ibland vuxna, som kisar hårt, och som med tiden verkar förvärra sin astigmatism. Jag har kommit till den punkt att jag säger ganska bestämt till barn "KISA INTE!" Jag ler och säger det på roliga sätt. Men att kisa för att på något sätt lindra ögonansträngningen av att titta på skärmar hela dagen under skolan kan förklara varför astigmatismen ökar under karantänen. Kisning har den optiska effekten att den minskar den effektiva bländaren för ljus att komma igenom och därmed ökar skärpedjupet. Priset för detta beteende inkluderar att få andra att undra varför du ser ut så, samt potentiellt öka astigmatismen.
Dessa förändringar i astigmatism är inte bara ett lokalt fenomen här. En nyligen genomförd studera publiceras online i JAMA Ophthalmology dokumenterar en ökning med 20 % av astigmatism i Hongkong, med skulden läggs på nedstängningar. Ökningarna gäller "både prevalens och svårighetsgrad" av astigmatism. De tillhandahåller ingen vetenskaplig eller fysiologisk mekanism för denna breda utveckling av betydande astigmatism. Kanske har någon en fysiologisk teori som alternativ till att kisa. Tidig ensidig astigmatism verkar visserligen medfödd, med viss genetik inblandad, och är en del av lata ögat – amblyopi. Men denna vetenskap skyllde på nedstängningar (den undviker termen "orsak") och stressen från skärmar – utan ytterligare förslag på mekanism.
Hittills i denna litteraturöversikt från Brownstone Journal har vi tittat på hur vi har skrämt äldre som har Alzheimers och fått barn att utveckla närsynthet och astigmatism utöver tidigare typiska nivåer. Direkt hänförbart till nedstängningar.
Den kanske läskigaste förutsägelsen om möjliga skador på barn kom från min studie av hur ansiktsigenkänning utvecklas hos barn. Jag hade inte riktigt tänkt på ansiktsurskiljning sedan jag lärde mig på universitetet att hjärnan har ett specifikt område dedikerat till att känna igen ansikten. Men tidigt under Covid-maskernas era hade jag någon på mitt kontor som arbetade på ett daghem som inkluderade spädbarn, och hon berättade för mig hur alla vuxna var maskerade på daghemmet. Det fick mig att undra om vi kanske rörde till hur specifik visuell neurologi relaterad till ansiktsurskiljning utvecklades.
Ocuco-landskapet forskning Jag fann att om utvecklingen av ansiktsigenkänningsneurologi har störningar, särskilt under de första sex månaderna i livet, så är det inte möjligt att reparera det underskott som uppstått. Vidare, om ansiktsigenkänningen var försämrad, var det neurologiskt rimligt att anta att rädsla kan spela en större roll i reaktioner på andras ansikten.
Jag antog att om det störde utvecklingen av ansiktsigenkänning hos spädbarn att omge spädbarn med personer i masker, så skulle nedsatt förmåga eller önskan att reagera på ansikten kunna betraktas som ett tecken på autism. Om det fanns någon giltighet i den förutsägelsen skulle vi förvänta oss en ökning av autismdiagnoser i mycket unga åldrar i förhållande till äldre grupper. Autismdiagnoser totalt sett kan öka på grund av förändringar i testning eller andra exogena faktorer, inklusive vacciner.
Men eftersom förändringar i ansiktsigenkänning selektivt påverkar yngre kontra äldre grupper (exklusive specifika hjärntrauman), skulle dessa andra faktorer sannolikt påverka liknande åldersgrupper lika mycket, vilket skulle öka deras diagnosfrekvens lika mycket. Det skulle kunna lämna något som nedsatt ansiktsigenkänning som en trolig misstänkt orsak till skillnader mellan åldersgrupper. Om diagnoser av autism ökar, då borde data som visar ökande diagnosfrekvenser år till år visa en större acceleration i yngre jämfört med äldre åldersgrupper.
Sent 2024 JAMA Network open access-studie av Grosvenor m.fl. tittade på förändringarna i autismdiagnoser från 2011 till 2022 och som en del av sin dataanalys separerade de ut åldersgrupper. De tillhandahöll också sina datatabeller som en artighet till dem som kanske vill undersöka ämnet ytterligare. Uppgifterna kommer från en tvärsnittsstudie av elektroniska amerikanska sjuk- och försäkringsanspråksregister för över 9 miljoner individer per år från 2011 till 2022 i ett multicenterhälsosystem.
Nedan följer deras grafer över dessa data, vilka kräver en viss analys av de associerade siffrorna. Författarna kommenterar inte varför dessa förändringar inträffade. De koncentrerar sig istället på att dokumentera förändringarna i diagnosfrekvensen eftersom autismdiagnoser verkar öka i alla åldersgrupper. Frågan är då om de yngre grupperna skiljer sig åt på ett – kanske – förutsägbart sätt. I min analys koncentrerade jag mig på de fyra, och ibland fem, yngsta grupperna. Det är viktigt att förstå att datapunkterna är begränsade – det har bara gått fem år, och data för senare år måste samlas in, analyseras och skrivas samman – det tar tid.
En översiktlig granskning av deras graf tyder på att yngre grupper diagnostiseras i högre grad än äldre grupper. Men det verkar också finnas en brytpunkt kring år 2020.
Den brytpunkten leder till en märkbar förändring i accelerationen av diagnostiktakten för yngre grupper. Författarna tar bara upp detta genom att säga att 2020 års siffror förmodligen var lägre på grund av nedstängningar. Om det stämmer kan vi förvänta oss en ökning under 2021, men inte nödvändigtvis en kontinuerligt högre och accelererande diagnostakt efter den tiden. Ett mer matematiskt sätt att säga det är att vi kan förvänta oss att lutningarna på diagnostaktlinjerna skulle vara likartade före och efter en paus runt 2020. Observera att vissa diagnostakter minskade något under 2020, men de gick inte mot noll.
Om vi störde utvecklingen av ansiktsigenkänning genom att omge spädbarn med personer i masker, och om förlust av ansiktsigenkänning tolkas (eller definieras) som en autismdiagnos, skulle vi förvänta oss att yngre barn skulle påverkas mest. De yngsta skulle förmodligen påverkas mest, men vi kan se en viss effekt hos småbarn eftersom det fortfarande kan finnas en del neural utveckling som vi stör efter spädbarnsåldern. Som i de flesta tidtabeller för neural utveckling är vår information ofullständig och till viss del förvirrad av individuella variationer.
Data från Grosvenor et al. kan torteras till den grad att det kommer att täcka många saker, men sådan tortyr kan dölja grunderna. Det enklaste sättet att antyda att det kan finnas något i dessa data är kanske att säga att om du var en del av studiegruppen och tillhörde 18- till 25-årsgruppen, så såg din grupp före 2020 en ganska stadig ökning av autismdiagnoser på 0.56 diagnoser per 1,000 2020 inskrivna inom hälso- och sjukvården per år. Om vi tar bort datapunkten från 0.58 som en anomali, ökar ökningstakten i diagnoser ... till 1,000 ytterligare diagnoser per XNUMX XNUMX inskrivna per år.
Så den allmänna kurvan för autismdiagnoser lutar uppåt mot fler och fler diagnoser. Diagnosfrekvensen ökar år för år, inte bara det råa antalet diagnostiserade personer. Om vi inkluderar vändpunkten 2020, som var ett "nedåtgående" år för gruppen 18 till 25 i en lutningsberäkning som börjar 2020, ökar lutningen till 1.1 fler diagnoser per 1000 per år, eller nästan dubbelt så mycket som ökningstakten före 2020.
Om vi tittar på gruppen 0 till 4-åringar visar data en annan historia. Före 2020 ökade diagnostikfrekvensen med 1.40 diagnoser per 1,000 2020 inskrivna inom hälso- och sjukvården per år. Så andelen ökar definitivt. Från och med 4.95 är ökningstakten nu 1,000 diagnoser per 2020 XNUMX inskrivna inom hälso- och sjukvården per år, och XNUMX var inte ett nedgångsår för diagnoser av autism hos spädbarn.
Här krävs det noggrannhet vid utvärderingen av data, och en statistiker skulle kunna berätta mycket mer om detta än jag. Dessutom kan en bra statistiker förmodligen anmärka på en del av mina analyser. Men om man bara tittar på de råa siffrorna för förändring är accelerationen av autismdiagnoser i 0- till 4-årsgruppen ungefär tre och en halv gånger så snabb som den var före Covid-nedstängningarna. Äldre grupper uppvisar inte samma acceleration, och om år 2020 utelämnas i grupper som ett år då diagnoser blev mer sällsynta snarare än vanligare, kan brytpunkten i princip försvinna.
Jag vet inte hur vi kan avgöra om detta beror på att hämma utvecklingen av ansiktsigenkänningsneurologi. Så många saker var fel med nedstängningar att andra faktorer säkert kan vara en del av bilden. Min var dock en ganska specifik oro över ökande diagnoser av autism, särskilt i de yngsta grupperna. Tyvärr kan jag ha haft rätt. Detta är den mörka sidan av att ha rätt.
Så vad gör vi?
För det första är det förstås viktigt att vi inte låter detta hända igen.
Nästa steg är på min professionella nivå; och det vill säga, som jag uppmärksammade Asia Optometric Congress på i november förra året i en Zoom-föreläsning, måste vi – ögonvårdspersonal och annan medicinsk personal – vara uppmärksamma, och om ett barn som passar in på vår mottagning är på vår mottagning, måste vi använda – eller remittera till – specifika aktuella behandlingar för att ta itu med så många syn- och binokulärproblem som möjligt och sedan rapportera eventuella framgångar till världen i stort.
Sist men inte minst – och detta är en dröm – måste varje lokal, regional, statlig och nationell folkhälsotjänsteman som gick med på nedstängningar och därför är farligt obekant med termen "oavsiktliga konsekvenser" avgå, bli avskedad och potentiellt få åtal väckta mot sig eftersom det nu verkar verifierbart att de genom tjänstefel, vårdslöshet och inkompetens har skadat en generation barn.
Jag kan ha fel ... men jag tror inte det. Det är en djungel där ute.
Gå med i konversationen:
Publicerad under a Creative Commons Erkännande 4.0 Internationell licens
För omtryck, vänligen ställ tillbaka den kanoniska länken till originalet Brownstone Institute Artikel och författare.
