Bevisen fortsätter att öka som tyder på att den globala responsen på covid-19-pandemin var kontraproduktiv och skadlig, men den allmänna opinionen fortsätter att förkunna att det var en triumf.
Detta är baserat på vetenskapliga artiklar som ofta manipulerar data eller presenterar dem selektivt.
Utställning 1: Kohortstudie av kardiovaskulär säkerhet vid olika doser av covid-19-vaccination bland 46 miljoner vuxna i England av Ip et al. Författarna drar slutsatsen att "incidensen av vanliga arteriella trombotiska händelser (främst akut hjärtinfarkt och ischemisk stroke) generellt sett var lägre efter varje vaccindos, märke och kombination" och "incidensen av vanliga venösa trombotiska händelser (främst lungemboli och djup ventrombos i nedre extremiteterna) var lägre efter vaccination."
Detta verkar vara ett enkelt resultat, baserat på ett så inkluderande urval som möjligt – hela Englands befolkning. Tabell 2 visar dock att incidensen av kardiovaskulära händelser var betydligt högre. högre (nästan dubbelt så högt för arteriella händelser) efter den första dosen av Pfizer- och AstraZeneca-vaccinerna, jämfört med ingen vaccination:
Detta motsäger texten: ”Incidensen av trombotiska och kardiovaskulära komplikationer var generellt lägre efter varje dos av varje vaccinmärke.” Naturligtvis är ”generellt” ett fiffigt ord. Det betyder att incidensen av komplikationer efter varje dos var lägre förutom där den var högre. Incidensfrekvensen för Moderna-vaccinet var visserligen mycket lägre, åtminstone på medellång sikt (upp till 26 veckor), men för AstraZeneca och Pfizer var den mycket högre.
Incidensfrekvensen efter den andra dosen var visserligen "generellt" lägre i tabellerna. Men tilläggstabell 3 visar att definitionen av "ingen vaccination" för dos 2 i själva verket betyder intervallet mellan en första dos och en andra dos. De största ökningarna av incidensfrekvensen är för vaccinationsgrupperna Pfizer och AstraZeneca dos 1, de enda kohorterna som jämförs med en verkligt vaccinationsnaiv kontrollgrupp.
Kompletterande tabell 4 visar betydande ökningar av incidensfrekvensen för dos 1 uppdelade för alla elva uppmätta hjärthändelser (och två sammansatta grupper).
Om vi återgår till tabell 2, har den vaccinerade gruppen och de ovaccinerade grupperna jämförbart antal händelser, men de vaccinerade grupperna beräknas med hänvisning till ungefär hälften av antalet personår. Om vi tillämpar incidensnivåerna på antalet personer i varje grupp (överst i tabell 1), kan vi beräkna vaccination med AstraZeneca- och Pfizer-vaccinerna som orsakade cirka 91 000 ytterligare allvarliga hjärthändelser (eufemistiskt beskrivna som "komplikationer") jämfört med gruppen som inte vaccinerades på drygt ett år. Å andra sidan upplevde Moderna-gruppen över 34 000 färre händelser jämfört med gruppen som inte vaccinerades, vilket ledde till en total balans på cirka 56 000 ytterligare händelser. Hur många av de individer som fick ytterligare hjärtinfarkter, stroke och tromboser dog därefter? Resultaten är chockerande, men efter ytterligare bearbetning får vi veta att de är "lugnande".
För att dölja de alarmerande resultaten förlitar sig texten inte på de direkta incidensnivåerna utan på hazard ratioer "justerande för ett brett spektrum av potentiella störfaktorer".
Det är inte uppenbart varför någon justering var nödvändig. Å ena sidan "Fanns det få skillnader mellan subgrupper definierade utifrån demografiska och kliniska egenskaper", och å andra sidan "hanterade vi potentiella störfaktorer genom att justera för ett brett spektrum av demografiska faktorer och tidigare diagnoser". Fanns det signifikanta skillnader i demografin eller fanns det inte?
Vidare får vi veta att "undergruppsanalyser efter åldersgrupp, etnisk grupp, tidigare historia av händelsen av intresse och kön genomfördes" och att resultaten "i allmänhet var likartade mellan undergrupperna". Vilka potentiellt störande faktorer var det nödvändigt att justera för om inte dessa? Hur kunde en incidensgrad på cirka 1.9 för Pfizer Dos 1 arteriella händelser justeras till en hazard ratio på 0.9?
Om en justering leder till att resultat av denna omfattning upphävs, måste det göras transparent och med fullständiga underbyggande åtgärder. Utan ytterligare förklaring verkar justeringen extraordinär och oberättigad om resultaten var likartade mellan undergrupper och ingen differentierande faktor identifieras. De är statistiska artefakter med låg trovärdighet och bör inte användas för att vägleda policyer.
Detta är en väletablerad akademisk trope – något som vid första anblicken verkar vara svart är egentligen inte svart, men när det "justeras" på ett hemligt och otransparent sätt har det många vita egenskaper.
Tabell 2 jämför andelen vaccinerade under den "primära kuren" med andelen vaccinerade efter boostervaccination, där Pfizer-incidensen återigen är högre för denna sista dos i serien, vilket förvärrar den primära dosökningen. Jag skulle ha tyckt att författarna borde ha kommenterat detta, med tanke på att det motsäger slutsatserna i artikeln. Denna ökning av andelen vaccinerade individer med efterföljande vaccinationer förklaras sannolikt inte, och förklaras faktiskt inte, av störande faktorer. Vi har fått veta att både kohorterna som vaccinerades med den andra dosen och kohorterna som vaccinerades med boostervaccin var äldre än kohorten som vaccinerades med den första dosen, så ålder verkar inte förklara ökningen. Andra störande faktorer har inte avslöjats. Förelåg de för någon av kohorterna?
Författarna tillgriper också att bryta ner datan i skivor (dos för dos) på ett sätt som prioriterar mikroperspektivet framför makroperspektivet och döljer strategisk syntes.
Hur var incidensen för de vaccinerade grupperna i jämförelse med de ovaccinerade grupperna totalt sett, under hela studieperioden, efter tre doser (inklusive boosterdoser)? Var de högre eller lägre totalt sett? Detta avslöjas inte. Hur är det efter ett år? Två år? Tre år? Varför är Modernas siffror så mycket lägre, och varför diskuterar de inte detta? Baserat på siffrorna i tabellen utgör upprepade doser av Pfizer- och AstraZeneca-vaccinerna oacceptabla risker. Ändå var dessa de viktigaste vaccinerna som användes i England under denna period, cirka 90 % av totalen.
Men på grundval av denna vilseledande och utvalda statistik, oställda och obesvarade frågor, drar författarna triumferande slutsatsen:
Dessa resultat, i kombination med den långsiktigt högre risken för allvarliga kardiovaskulära och andra komplikationer i samband med covid-19, erbjuder övertygande bevis som stöder den nettokardiovaskulära nyttan av covid-vaccination.
Detta är en ren vittvätt. Deras ojusterade data visar motsatsen – de flesta covid-19-vaccinationer ökade hjärtriskerna. Det faktum att författarna noggrant avstår från att hänvisa till eller diskutera de markant ogynnsamma incidenskvoterna efter vaccination tyder starkt på partiskhet, även om de åtminstone inkluderade dem i tabellerna, med risken att noggranna läsare skulle märka deras betydelse.
Många andra studier vidmakthåller vittvättningen, baserad på ett nollsummantagande att det finns två ömsesidigt uteslutande grupper: ovaccinerade personer som faller offer för covid-19 och vaccinerade personer som inte blir det. Men Cleveland Clinic preprint av Shrestha et al fann att:
I överensstämmelse med liknande fynd i många tidigare studier... var ett högre antal tidigare vaccindoser associerat med en högre risk för COVID-19. Den exakta orsaken till detta fynd är inte klarlagd. Det är möjligt att detta kan vara relaterat till det faktum att vaccininducerad immunitet är svagare och mindre varaktig än naturlig immunitet... Således medför det kortsiktiga skydd som ett COVID-19-vaccin ger en risk för ökad mottaglighet för COVID-19 i framtiden.
De kom fram till samma slutsats i sina peer-reviewed rapport om effektiviteten hos de bivalenta vaccinerna från 2019: "Risken för covid-19 ökade också med tiden sedan den senaste föregående covid-19-episoden och med antalet vaccindoser som tidigare mottagits."
Studier som visar att vaccinerade grupper har mycket lägre infektionsnivåer än ovaccinerade grupper bygger vanligtvis på "fallräkningsfönsterbias", vilket förklaras i den expertgranskade rapporten om den italienska regionen Emilia-Romagna av Alessandria m.fl.De vaccinerade har lägre antal infektioner inom ett definierat tidsfönster, men inte nödvändigtvis längre än det. Däremot använder Cleveland Clinic-studierna ovan en längre och additiv tidsram, och Ip et al. verkar inte utesluta de första 14 dagarna, vilket är en styrka i deras basstatistik.
Det finns en risk att både vaccinerna och viruset kan orsaka liknande skador på hjärt-kärlsystemet. Jean Marc Sabatier vid Aix-Marseilles universitet har varnat för detta sedan tidigt i pandemin. År 2021 publicerade han och hans kollegor en vetenskapligt granskad artikel: Renin-angiotensinsystemet: En nyckelroll i SARS-CoV-2-inducerad COVID-19.
Tidningen förklarar:
Faktum är att virusinflödet främjar en nedreglering av ACE2 följt av en dysreglering av RAS-balansen och en överaktivering av angiotensin II (Ang II)-angiotensin II typ I-receptorn (AT1R)-axeln, vilket kännetecknas av en stark vasokonstriktion och induktion av profibrotiska, proapoptotiska och proinflammatoriska signaler i lungorna och andra organ. Denna mekanism kännetecknas av en massiv cytokinstorm, hyperkoagulation, akut andnödsyndrom (ARDS) och efterföljande multiorganskada.
Modellen visas i figur 1:
Medan artikeln nästan uteslutande fokuserar på sjukdomen Covid-19, så gäller modellens implikationer även riskerna med vaccinet. Detta förs försiktigt in i förklaringen av figur 1 (min kursivering): 'under SARS-CoV-2-infektion eller vid mottagande av ett spikproteinbaserat vaccin, det virala Spike (S) glykoproteinets bindning till ACE2-receptorn inducerar överaktivering av ACE/Ang II/AT1R-axeln.
Så vi måste beakta risken att förutom SARS-CoV-2-viruset kan vissa (om inte alla) vacciner också inducera överaktivering av ACE2-receptorn och följaktligen renin-angiotensinsystemet. Det finns inga bevis för att de gör det, men det finns lika lite bevis för att de inte gör det, och modellen stämmer väl överens med Ip-data om incidensnivåer av kardiovaskulära händelser för Pfizer- och AstraZeneca-vaccinerna (men inte med de gynnsamma Moderna-siffrorna – vad är skillnaden med Moderna-vaccinet?).
Detta skulle vara ett problem under alla scenarier, men ännu mer om förekomsten av Covid-19 ökar med antalet vaccindoser som tidigare mottagits. De vaccinerade kan upprepade gånger utsättas för spikproteinet, både i form av viruset och i form av vaccinerna. Riskerna med infektion elimineras inte – riskerna med vaccinationer är lagt till till dem, inte ersätta dem.
Det har publicerats en ström av artiklar om effekterna av covid-19-vaccination, med fokus på dessa begränsade effektivitetsfönster. De uppvisar stark bekräftelsebias – data och fynd som till synes stöder effektiviteten välkomnas med öppna armar trots uppenbara brister, fynd som öppet ifrågasätter effektivitet eller säkerhet ifrågasätts kraftfullt och ger ofta vika för en kampanj för att få dem tillbakadragna. Om uppgifterna är ogynnsamma är det bättre att "justera" dem så att man kan vända slutsatserna. Detta utgör vetenskaplig felinformation.
Även om pro-vaccin-rapporter ibland har sofistikerade tekniska värden, visar de liten förmåga till strategiskt tänkande.
Vilken är den föredragna och lägsta riskstrategin under pandemikrisens tidsram:
- Genomgår flera vaccinationer med kortvarig effekt
- Minimera exponeringen för spikvaccinet?
Den vetenskapliga litteraturen testar helt enkelt inte denna strategiska jämförelse genom att jämföra de övergripande resultaten för de vaccinerade från vaccinationstillfället till slutet av pandemikrisperioden, jämfört med de verkligt ovaccinerade. Men vad vi vet från Ip-populationsstudien i England är att dos 1 för de två vanligaste vaccinerna ökade 11 av 11 hjärthändelser och en boosterdos ökade både arteriella och venösa händelser igen för Pfizer-vaccinet.
Individer bör ha frihet att göra det strategiska valet, vägledda av sin vårdpersonal, och bör inte tvingas att följa den första strategin genom påbud. Påbud bör inte riskera att skapa allvarliga negativa konsekvenser i stor skala.
-
Michael Tomlinson är en högre utbildningsstyrning och kvalitetskonsult. Han var tidigare direktör för Assurance Group vid Australiens Tertiary Education Quality and Standards Agency, där han ledde team för att genomföra bedömningar av alla registrerade leverantörer av högre utbildning (inklusive alla Australiens universitet) mot Higher Education Threshold Standards. Innan dess hade han i tjugo år ledande befattningar vid australiensiska universitet. Han har varit expertpanelmedlem för ett antal offshore-granskningar av universitet i Asien-Stillahavsområdet. Dr Tomlinson är fellow vid Governance Institute of Australia och (internationella) Chartered Governance Institute.
Visa alla inlägg
